Ata jetojnë, hanë dhe flenë së bashku me familjarët e sëmurë. Ata punojnë ngushtë me njerëz pozitivë çdo ditë. Dhe nuk infektohen. Është fati i pabesueshëm i “imunëve”, të ashtuquajturit “rezistent” ndaj COVID-19, të mbrojtur nga një pengesë e padukshme dhe që nuk sëmuren ose infektohen.
Si është e mundur?
Kjo është saktësisht ajo që një studim ndërkombëtar i kryer nga gjenetisti italian Giuseppe Novelli, drejtor i Laboratorit të Gjenetikës Mjekësore të Universitetit Tor Vergata të Romës në bashkëpunim me 250 laboratorë botërorë të koordinuar nga Universiteti Rockefeller në New York, po përpiqet të kuptojë.
Novelli rrëfen më shumë në një intervistë me Business Insider: “Ne duam të sqarojmë se si funksionon ky virus dhe çfarë lloj përgjigjeje imune shkakton për të zhvilluar terapi më efektive. Është hapi i fundit, por vendimtar që mund të ndërmarrë shkenca”.
Fati (dhe fati i keq) i shkruar në gjene
Ndërsa Covid vijon të përparojë dhe deri tani i ka kaluar 2.7 milionë viktima, ka një pyetje që i mban shkencëtarët pa gjumë prej muajsh me radhë: pse të gjithë nuk reagojnë ndaj koronavirusit në të njëjtën mënyrë? Pse disa sëmuren dhe kanë nevojë për shtrim në spital dhe ventilim mekanik invaziv, ndërsa të tjerët janë plotësisht asimptomatike?
“Studimi ynë lindi pikërisht nga përgjigja e pazakontë që disa individë paraqesin në SARS-CoV-2 – zbulon Novelli – Ekzistojnë faktorë rreziku që shoqërohen me një kurs më të rëndë klinik, të tilla si mosha dhe prania e sëmundjeve të tjera shoqëruese, përfshirë diabetin. Ose insuficienca renale, por vetëm nuk janë të mjaftueshme për të justifikuar këtë ndryshueshmëri të gjerë në përgjigjen klinike”.
Po atëherë?
“Me kalimin e kohës, ne kuptuam se disa individë, pavarësisht se ishin shumë të ekspozuar ndaj infeksionit, jo vetëm që nuk zhvilluan asnjë simptomë, por gjithashtu rezultuan negativë për virusin me anë të një tamponi nazofaringeal, dhe në testin e antitrupave. Sikur të ishin natyrshëm të imunizuar nga infeksioni”.
Dhe pastaj?
“Hapi tjetër ishte rekrutimi i subjekteve të të dy gjinive dhe i çdo moshe që ishin imun ndaj virusit, të cilët kishin kontakte të ngushta dhe të zgjatura me anëtarët e infektuar të familjes pa u bërë kurrë pozitivë. Për ata që bien në kriteret e përzgjedhjes, një mostër gjaku është e mjaftueshme, nga e cila më pas nxirret ADN-ja. Falë teknikave moderne të sekuencave është e mundur të lexojmë “bibliotekën gjenetike” dhe të identifikojmë variante të ADN-së që mund t’i japin këtij imuniteti të veçantë infeksioneve”.
Pikërisht analiza e asaj “biblioteke gjenetike” ka hapur hipotezën ende në shqyrtim: një mosfunksionim gjenetik mund t’i bëjë disa individë të predispozuar të prodhojnë një tepricë interferoni dhe, për këtë arsye, rezistent ndaj infeksionit nga virusi SARS-CoV-2.
“Interferonët e tipit I dhe III janë molekulat kryesore të përgjigjes imune” konfirmon shkencëtari italian “kur qelizat tona bien në kontakt me një virus, aktivizohen mekanizmat e alarmit që çojnë në prodhimin e interferonit, i cili vepron si një “molekulë sinjali”, lidh receptorët qelizorë specifikë dhe arrin të aktivizojë përgjigjen antivirale. Kjo ndodh kryesisht falë gjeneve specifike, të ashtuquajturave ISG (Gjenet e Stimuluara të Interferonit)”.
Në mënyrë paradoksale, studimi mbi rastet e rënda të Covid 19, botuar tetorin e kaluar në revistën “Science”, i futi studiuesit në rrugën e duhur, sipas së cilës 15% e vdekshmërisë lidhet me një defekt gjenetik, i cili, në këtë rast specifik, parandalon ose kufizon prodhimin e interferoneve të tipit I (IFN). Imuniteti dhe cenueshmëria ekstreme, sipas autorëve të studimit, janë dy faqe të së njëjtës medalje.
“Ashtu si ka variante në disa gjene që mund të çojnë në zhvillimin e një forme shumë të rëndë, ka ndryshime gjenetike që japin një lloj mbrojtjeje ndaj infeksioneve”.
Studimi ndërkombëtar ka një qëllim ambicioz: të zhvillojë ilaçe më efektive monoklonale dhe antivirale kundër koronavirusit. Por rruga është e gjatë.
“Deri më sot, ende nuk ka një terapi të standardizuar dhe të provuar për COVID-19”, nënvizon Amaro Novelli. “Nga pikëpamja farmakologjike, janë provuar mënyra të ndryshme, të tilla si hidroksiklorokina ose Lopinavir / ritonavir, të cilat, megjithatë, nuk kanë rezultuar efektive në uljen e shkallës së vdekshmërisë ose nevojës për ventilim invaziv. Identifikimi i saktë i mekanizmave të rezistencës do të na lejonte të hapim horizontin për strategji të reja terapeutike”.
Një gjë është e sigurt: imuniteti natyror nuk është asgjë e re. Historia na jep shembuj të shumtë të mekanizmave të rezistencës gjenetike ndaj infeksioneve virale. Një nga shembujt më të diskutuar dhe të njohur është ai i receptorit CCR5 për virusin HIV: disa individë, që mbajnë një variant jo-funksional të receptorit CCR5, janë natyrshëm rezistent ndaj infeksionit. Një shembull tjetër është ai i gjenit FUT2. Mutacionet që inaktivojnë këtë gjen u japin rezistencë viruseve më të zakonshëm përgjegjës për gastroenteritin akut. Kuptimi i këtyre mekanizmave ka rëndësi të madhe.
